年12月25日下午5点，我们进行了第二十四期肝胆恶性肿瘤的多学科会诊。此次医院肝胆外科教授共同分享了临床治疗案例及晚期难治病例的临床处置经验。主涉及晚期肝细胞肝癌伴大量卫星节结灶及脉管内癌栓姑息减瘤术后、肝细胞肝癌伴脉管内癌栓术后预防复发、肝内胆管细胞癌术后、胆囊癌术后复发转移的肿瘤相关精准及免疫治疗。
针对每一位前来会诊的患者，都会有肝胆肿瘤专业医师对患者既往病史的详细整理汇报，经多学科专家的共同讨论与评估，充分按照循证医学证据，并结合目前最新的临床进展，对每位患者的临床棘手问题都给出合理、科学、精准的个体化治疗方案及指导建议，提高患者的生存质量，并延长其生存时间，实现科学抗癌，避免过度治疗、随意治疗，减少误诊误治，使肿瘤患者受益最大化。并且针对每一位前来会诊的患者我们都会提供无条件复诊，随访及时指导患者的进一步治疗方案。
下图为会诊现场专家讨论精彩画面：
多学科会诊制定综合、个体化治疗方案
案例一、患者62岁，男性，17年11月发现右肝肿块入院，术前PET-CT检查发现主瘤灶在右半肝，左肝小的多发高代谢病灶，因腹膜后、心包后有高代谢病灶、脾及门静脉有癌栓，于11月28日行右半肝姑息性减瘤术；病理为中分化肝细胞肝癌（IV期），1月10号做TACE介入治疗1次。后据指南患者服用40天多吉美，复查影像学资料评效为肿瘤进展（PD）。后患者2月自行更换仑伐替尼（10mgQd）治疗，且基因检测结果TP53\HEGRF改变，PD-L1为阳性（1+）。于三月份增加联用PD-1治疗，用异常凝血酶原、影像学资料作为监测指标，4月复查影像学资料评效左肝病灶缩小、稳定，维持至17年11月，见异常凝血酶原值达到，评效为疾病进展，11月CT资料显示病灶增多远端转移，肿瘤进展。
诊疗结果及方案：
专家根据患者术前术后得的超声、CT等影像学资料对比分析，患者已为肝细胞晚期，治疗需在安全、合理的情况下进行，由于病灶较多，采取局部治疗加全身系统治疗为宜。对于局部治疗针对门静脉处增大的病灶，评价后认为可以针对此局部病灶做放疗，现有研究认为局部放疗科促进释放肿瘤抗原，激活身体的免疫系统，对免疫检查点类药物有增效可能。同时，放疗能降低肿瘤的负荷，缩小肿瘤的大小，免疫治疗对付肿瘤负荷较小的肿瘤，有效率有望提高。
目前全身治疗方案已改为瑞戈非尼为主的靶向治疗，服药前几天做一基线影像学检查，适当缩短评效间隔期，在服药一个月后进行评效。
因靶向药、PD-1抑制剂治疗一段时间后患者易出现新的突变，建议取外周血再给患者测一下ctDNA检测，以更精确的指导下一步治疗方案的调整。
专家观点分享：
放疗自20世纪初就被作为是癌症治疗的支柱之一，在最新的癌症治疗计划中，半数患者都需要接受放疗。放射治疗是利用放射线治疗肿瘤的一种局部治疗方法。放射线包括放射性同位素产生的α、β、γ射线和各类x射线治疗机或加速器产生的x射线、电子线、质子束及其他粒子束等。自从放疗开始应用于肿瘤的治疗，人们已认识到电离辐射具有引起细胞死亡和炎症反应的特性。
然而，近些年免疫学者才注意到电离辐射对肿瘤免疫的反应，其机制包括促进肿瘤抗原扩增、改变和表达，连接固有免疫与特异性免疫以及诱导T细胞应答。另外，远端辐射效应（abscopaleffect）的效应也不可忽视：放射线增强了肿瘤细胞抗原递呈的效应，产生更多的CD8+T细胞，随着血液迁移到远端照射区域以外，使得未经照射区域的肿瘤得到一定程度的控制。近期的数据显示，放疗也能够导致多重免疫刺激功能，包括肿瘤相关抗原以及损伤相关分子模式（damage-associatedmolecularpatterns）的释放。这些功能能够支持免疫细胞的启动，有助于抵抗肿瘤免疫抑制。近年来也有证据表明，局部放疗能够激发全身、远位或照射野外的效应，同时，能够引起DNA损伤反应和免疫事件，包括抗肿瘤免疫机制和炎性反应的相互联系。
放射疗法虽仅有几十年的历史，但发展较快。在CT影像技术和计算机技术发展帮助下，现在的放疗技术由二维放疗发展到三维放疗、四维放疗技术，放疗剂量分配也由点剂量发展到体积剂量分配，及体积剂量分配中的剂量调强。随着放疗新技术的产生，立体定向放疗（SBRT）或立体定位消融治疗（SABR）技术具有精准、高剂量的特点。研究发现，SBRT能够通过诱导主要组织相容性复合体Ⅰ（MHCⅠ）、炎症因子、共刺激分子、热休克蛋白、免疫调节因子和细胞黏附分子的表达进而增强免疫系统对肿瘤的应答，因此成为和PD-1/PD-L1抑制剂联合起协同作用的理想选择之一。
放射肿瘤学家通过临床前肿瘤模型的实验发现当影像引导的立体定位放疗与抗程序性死亡1(programmeddeath-1,PD-1)检查点阻断剂联合应用于荷瘤(B16-OVA黑色素瘤或乳腺癌)动物，可诱导内源性抗原特异性免疫。立体定位放疗荷瘤动物，发生抗原特异性T细胞和B细胞介导的免疫反应；当与PD-1阻断剂治疗联合应用时，或耗竭Treg细胞，免疫刺激效应明显增强，抗原特异性CD8+T细胞增加，淋巴结的抗原交叉提呈增强，T细胞进入肿瘤增加，局部肿瘤控制得到改善，近期，Sandra等根据肿瘤部位淋巴细胞浸润情况，提出“热”肿瘤和“冷”肿瘤的概念，“热”肿瘤对于免疫检查点抑制剂更加敏感，进而论述放疗或许能够通过将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤，即募集更多的抗肿瘤T细胞，从而增强免疫检查点治疗的疗效。
SABR联合免疫治疗最成功病例是年的个案报道。ipilimumab与SABR（28.5Gy/3次）治疗脊柱旁转移病灶的黑色素瘤病人，治疗后CT扫描结果不仅证实局部效果，而且放疗野外的远处病灶也明显退缩，表现出明显的远端辐射效应——局部放疗配合抗CTLA-4免疫治疗引起了全身性的抗肿瘤反应。年发表在CancerMed的一项研究发现（39）黑色素瘤脑转移患者接受ipilimumab治疗的同时，给予全脑放射治疗（WBRT）或立体定向放射外科（SRS）的治疗，前后的中位生存期分别为3.1个月和19.9个月。
来自宾夕法尼亚大学Abramson癌症中心的多学科研究人员小组于年发表在Nature杂志上的一项新研究表明，利用三重威胁包括放疗以及靶向CTLA4和PD-1信号通路的两种免疫疗法来治疗转移性黑色素瘤，可以在更多的患者中引起最佳的反应，增强免疫系统对疾病的攻击。在这项称作为“RadVax”试验的I期临床研究中，研究人员招募了22名从前接受治疗及未接受治疗的IV期黑色素瘤患者来展开I期临床实验调查了两种疗法的效用。这组患者在接受了对单个肿瘤的体部立体定向放射治疗（StereotacticBodyRadiationTherapy，SBRT）3-5天后，分4个疗程每三周给予一次ipilimumab治疗。研究小组发现，18%的患者未经辐射的肿瘤获得了部分缓解，18%的患者疾病稳定，64%的患者疾病发生了进展。在平均18.4和21.3个月的随访期内患者的中位无进展生存期和总生存期分别为3.8个月和10.7个月。这组患者的总生存率为35%。而过去的一项III期研究显示仅接受ipilimumab治疗患者的总生存率为20%。研究小组发现ipilimumab结合放疗是安全的，22名转移性黑色素瘤患者中18%的人肿瘤缩小。同时开展的小鼠研究阐明了在许多癌症发展患者中的一种治疗耐受机制：PD-L1信号通路，表明这是一种对抗PD-L1或伴侣蛋白PD-1的抗体是提高治疗反应和免疫的理想第三疗法。
美国MDAnderson癌症中心JoeY.Chang教授的团队于年5月发表在LancetOncol的研究，比较立体定向放疗（StereotacticAblativeRadiotherapy,SABR）或手术（肺叶切除及纵隔淋巴结清扫）治疗早期肺癌，显示SABR与手术相似、甚至优于手术的结果。SABR治疗Ⅰ期非小细胞肺癌，可获得照射野内≥95％肿瘤局部控制率，在淋巴结复发（复发率约5-10%）及远处转移（15-20%）方面，与手术治疗组的效果相似，尽管SABR没有照射区域淋巴结。年3月9，JoeY.Chang教授的团队接着在NatureReviewClinicalOncology杂志上在线发表了进一步的研究，文章指出，立体定向放疗可刺激免疫系统来阻止肿瘤复发和/或转移。同时，它破坏了肿瘤的支撑微环境，使得肿瘤杀伤免疫细胞更容易进入肿瘤区域；而加入外源免疫治疗后（如PD-1单抗或CTLA-4单抗），即放疗+免疫治疗，会进一步强化免疫力，降低淋巴结侵犯和远处转移，取得更高的治愈率。JoeY.Chang教授提出将免疫治疗与SABR（也称放射手术）结合，大剂量SABR（5Gy）杀伤肿瘤细胞后释放的一些物质，可更有效地诱导机体肿瘤特异性免疫，从而杀伤远位肿瘤细胞，降低远处转移。这个放疗领域的创新策略——免疫治疗（immunotherapy）结合SABR的研究设想近年内越来越得到研究者的重视。ISABR名称的创立及进一步研究方向首先由JoeY.Chang教授提出，相应II期随机临床试验于年1月12日通过。放疗联合免疫治疗的研究仍处于初级阶段，期望随着对其机制的更深入理解和I/II期临床试验的开展。
年8月在线发表在CACANCERJCLIN杂志上的《RadiotherapyCombinationOpportunitiesLeveragingImmunityfortheNextOncologyPractice》一文对肿瘤放疗的免疫机制作了综述，文章正文部分讨论了放疗剂量和分级（Fractionation）的影响，根据放疗触发的免疫机制，FernandaHerrera等建议了三种放疗与免疫治疗联合的不同模式：1）大分割放疗+免疫治疗：治疗寡转移肿瘤病灶。利用放疗的原位肿瘤疫苗效应结合免疫治疗的局部及全身作用，降低远处失败率；2）联合放化疗+免疫治疗：增加放化疗的局部效应，并通过放疗和免疫治疗的局部和系统协同作用，降低远处失败率，最终提高无复发生存率及治愈率。3）免疫治疗+放疗：将放疗作为免疫应答调节剂，最大限度提高免疫治疗对特定肿瘤病灶的疗效。
将放疗和PD-1抑制剂联合使用，用于真正的肿瘤患者，需要权衡的是两项治疗的副作用叠加（放疗本身会导致放射性炎症，免疫治疗也会导致免疫性炎症），年，Lancetoncology杂志在线发表了一篇对pembrolizumab（K药）治疗肺癌的一项早期研究的回顾性分析为我们提供了有益的参考，该研究为单中心，共入组97例晚期非小细胞肺癌患者，根据在接受pembrolizumab治疗前是否接受过放疗分成两组，42例（43%）有放疗史的患者中38位接受过颅外的放疗，27位接受过胸部的放疗。基线数据显示接受过放疗的患者PD-L1表达50%以上的患者数要少于无放疗史的（5例12%vs.12例22%）。研究数据分析发现接受过放疗的患者，后续再接受pembrolizumab治疗的生存期明显延长：无疾病进展生存期从2.1个月提高到4.4个月，总生存期从5.3个月延长到10.7个月，均提高2倍多。进行过胸部放疗的患者相比无该放疗史患者而言，其治疗相关肺部不良反应的总体比例更高（3例13%vs.1例1%），其他的副作用无统计学差异。期待未来有越来越多的大规模的、前瞻性的随机对照的研究出台。
过去的30年中，我们对肿瘤免疫有了更加深入的认识及研究，免疫治疗已经在临床中逐步展开。迄今为止，和实体瘤治疗最相关的为免疫检查点抑制剂，遗憾的是无论是PD-1还是PD-L1抑制剂单药治疗的有效率仅为20%左右。被批准为肝癌晚期二线治疗的opvido有效率亦仅为20%，因此，为了扩大受益人群，免疫治疗和其他方式联合治疗恶性肿瘤成为值得探索的一个方向。除此之外，将不同机制的治疗方式联合起来能够产生巨大的抗肿瘤协同作用，且在一定程度上可减少每种治疗方式的用药剂量，避免耐药的产生，在减少不良反应的情况下产生更强的抗肿瘤作用。
关于晚期肝胆恶性肿瘤患者如何确定是否需接受放疗，建议参加MDT会诊，通过多学科会诊确定放疗的靶病灶，以达到更精准的治疗，晚期患者的病灶多为较疑难的放疗，建议决定采用放疗治疗后到省医院医院的放疗科，找对这一类型肿瘤放疗经验丰富的放疗科室接受治疗。
明确的病理诊断是精准治疗的基石
Q2患者因腹部胀痛不适入院，入院后检查肿瘤指标CA19-9大于U/ml，AFP4.ng/ml，CEA.22KU/l，CT及肝胆胰MRI检查提示肝部多发占位，累及肝门区，门脉左支，肝门区及腹膜后多发肿大淋巴结，右肺多发转移小结节灶，合并骨转移，腹腔镜下肝脏肿块取活检送病理，病理诊断：低分化肝细胞肝癌伴灶状坏死，癌周肝细胞部分非典性增生，免疫组化结果显示：Hepatocyte（-），KI-67（最高处35%+）、CK7（部分+），CK8/18（+），CD10（+），CEA（-），Glypican-3（-）、Tif（-）、syn（-）、CgA（-）、INI-I（+）、TIF-1（-）、PE10（-）、CD34（血管+）；患者TACE治疗后未见碘油沉积。后据指南服用多吉美3个月，自述服药半月后全身疼痛症状有所缓解，服药2个月后自觉疼痛症状又开始加剧，患者目前行基因检测结果提示BRCA相关胚系突变，提示对parp抑制剂敏感，有FGFR2融合突变。遂前来咨询下一步治疗方案。
诊疗结果及方案：
专家仔细询问了患者既往病史、治疗方案及目前身体状况，并对患者治疗前后CT、核磁等影像学资料、免疫组化结果、基因检测结果仔细对比分析，结合患者CA19-9值升高，AFP阴性，患者使用TACE治疗无效果，对目前病理诊断高度存疑，考虑为胆管来源肿瘤可能性大，建议患者带病理切片前来我院会诊。
患者目前的全身用药方案是按HCC来治疗的，10月影像学资料显示病灶明显边界清晰，有一定缩小，说明现在多吉美还有一定效果；目前的基因检测结果提示可使用靶向药仑伐替尼、奥拉帕尼；仑伐替尼为多靶点药物，提示存在多吉美耐药后治疗选择；
在全身治疗方案靶向药能控制整体的情况下可针对局部转移病灶行射频减瘤治疗；
针对目前骨转移病灶可对症进行放疗或?来磷酸治疗；
专家观点分享：
胆管癌中肝门部胆管癌占50%，肝外胆管癌占40%，肝内胆管癌不到10%。根据WHO分类，混合肝细胞型胆管癌（也称胆管癌合并肝癌）是最近才被认识的一种肝内胆管癌亚型，在所有类型肝癌中占不到1%。大多数胆管癌是原发性的，没有其他危险因素。最近一些研究人员认为肝硬化，乙肝和丙肝是胆管癌的危险因素（特别是肝内胆管癌），一项针对肝内胆管癌危险因素的荟萃分析发现，肝硬化危险比为22.92，丙肝4.84，乙肝5.10。
肝内胆管癌(intrahepaticcholangiocarcinoma，ICC)是指左右肝管汇合部以上的胆管上皮细胞起源的恶性肿瘤。其恶性程度高、症状隐匿，预后差。由于ICC位于肝内，临床某些方面类似肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma，HCC)。病理结果是胆管癌诊断的金标准，肝内胆管癌是最常见的“原发灶不明癌”，随着诊断技术的改进，约有高达20%的既往不明来源肿瘤可被重新划分为胆管系统肿瘤。
肝内胆管癌根据形态学大体表现可分为：肿块型、管周浸润型、管内生长型、表浅浸润型和未定义的子类型。最为常见的为肿块型，占ICC的60%~80%；管周浸润型占15%~35%，可沿胆管系统和门静脉系统弥漫性浸润，从而导致胆管狭窄和周围胆管扩张；管内生长型占8%~29%，多表现为乳头状、息肉状或颗粒状生长，沿胆管表浅蔓延。表浅浸润型管内生长型预后最好，肿块型和管周浸润型预后最差。组织学类型：ICC的组织学病理类型包括腺癌、腺鳞癌、鳞癌、黏液癌、印戒细胞癌等多种类型。ICC大多数为不同分化程度的腺癌，可分为高、中、低分化。ICC癌细胞常浸及汇管区、汇管区血管或神经，可循淋巴引流途径形成肝内转移或转移至局部淋巴结。ICC的免疫组化多表现为：肿瘤阳性表达CK7/CK19、粘蛋白，部分表达膜上皮抗原、CEA、CK20，而CDX-2、TTF-1、ER、PR、BRST-2、PSA等均呈阴性，但免疫组化仅能起到支持诊断的作用。
既往的研究显示肝癌患者血清AFP及CA-水平均明显高于肝良性疾病患者，且两者在不同组织类型的肝癌中表达具有明显的病理倾向性。CA-在肝内胆管细胞癌中表达明显高于肝细胞癌患者。CA19-9是一种高分子糖蛋白，对胆管癌有较高的灵敏度，具有较好的诊断价值。胆管癌AFP多呈阴性，但也有个别病例报道显示，AFP在肝内胆管细胞癌患者中也会升高。胆管癌全部外显子和转录组测序让我们更深刻地了解到来源于不同部位胆管癌之间分子变化的异质性。除了已知的胆管癌相关基因TP53（突变率44.4%25）、KRAS（突变率16.7%25）和SMAD4（突变率16.7%25）外，现在发现肝内胆管癌中易发生FGFR2基因融合伴IDH1/2和BAP1突变，肝外胆管癌易发生PRKACA/PRKACB融合、ELF3和ARID1B突变等。
影像学检查可以明确胆管癌的生长位置、浸润程度，与邻近组织结构的关系，是诊断肝内胆管癌的重要手段。肝内胆管癌通常表现为肝内恶性病变，肝内胆管癌的影像学特点典型表现为肝内低密度灶，多呈浸润性生长，病灶边缘相对模糊，易侵犯门静脉分支，累及附近组织，导致卫星灶形成，融合后便形成分叶状肿块；在超声检查中肝内胆管癌多为低回声，如门静脉受侵，则局部管壁及血流多显示不清，这一特点与肝细胞癌明显不同，可作鉴别。在超声造影中ICC多呈“快进快出”。肝内胆管扩张为ICC常见CT征象，这一特点与肝细胞癌明显不同，可作鉴别。增强CT可见ICC缺乏血供特点，在动脉期多为病灶边缘不规则薄环状强化，并在门脉期及延迟期呈向心性逐渐充填，且低密度增强多见，中央更低密度区可始终无强化，部分常可见卫星灶、肝包膜内陷、淋巴结转移及肝叶萎缩等表现。ICC易转移至肝门和腹膜后淋巴结。
典型的HCC在临床、病理及影像学表现上均与典型的ICC有明显的区别。从临床及病史方面，HCC与慢性乙肝、肝硬化关系极为密切．全球大样本HCC观察性研究(BRIDGE研究)中期结果显示，有77%的中国HCC患者存在乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染，HBV感染是HCC的主要危险因素，而欧洲和北美HCC患者的HBV感染比例分别为10%和23%；与丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)相关HCC比较，HBV相关HCC的发病较早，肿瘤较大，肝纤维化发生率较低，甲胎蛋白(alpha－fetoprotein,AFP)水平较高，疾病侵袭性较强。大多合并肝硬化．血清学标志物AFP在肝细胞癌中表达明显高于肝内胆管细胞癌，AFP呈阳性，在我国和亚太区大部分国家，AFP明显升高患者多为HCC，与ICC相比仍有鉴别价值。肝细胞癌免疫组化多表现为肝细胞石蜡抗原、GPC3\HSP70和GS等，HSP70+GPC3+GS和HSP70+GPC3+GS+CHC是HCC早期诊断的重要标志物。肝细胞癌的基因突变和对应的频率得益于二代基因检测技术的进步，很多科学家对肝细胞癌的基因进行了检测，有研究检测的是乙肝病毒感染导致的肝细胞癌及酗酒等导致的肝细胞癌，研究中可看到肝细胞癌最常见的基因突变，如TERT启动子、TP53、CTNNB1、AXIN1、ARID1A、或ARID2等，来自全世界的种肝癌病例中的基因组突变、DNA甲基化的表观遗传变化、RNA表达和蛋白表达这项研究中发现白蛋白和载脂蛋白B是肝癌中发生突变的基因列表的意想不到的成员。
肝细胞癌为富血供肿瘤，病灶90％由肝动脉供血，仅10％为门静脉供血，影像学检查肝细胞癌则多呈膨胀性生长模式，扩张胆管常见于肿瘤主体周围，且管壁相对光滑，因此少见肝内胆管扩张征象，易形成纤维包膜，分界较为清晰，CT检查形态多为类圆形，少见分叶，低分化肝细胞癌患者恶性程度高，侵袭性越强，可表现为膨胀、侵袭相结合的生长方式，同时可表现为分叶状，需引起重视。，增强CT中肝细胞癌则通常以动脉期显著增强及“快进快出”为典型影像学特点，但其强化程度受病变分化程度的影响，一般分化程度越高者，强化越明显，反之，则强化程度降低。较大的肝细胞癌常合并坏死，表现为低密度区中的更低密度，无强化。肝细胞癌典型的MRI表现：T1WI低信号，T2WI呈现信号较高，通常都不具有均匀性，呈现镶嵌征象，DWI高信号，增强扫描，动脉期显著强化，门脉期及延迟期廓清呈低信号，呈“快进快出”的强化方式，并可见假包膜强化。肝细胞癌病灶常呈球形，有明显的占位效应。除位于肝门区病变因压迫肝汇管及分支引起肝内胆管扩张外，很少伴有肝内胆管扩张征象和钙化及结石，病变内无强化坏死区为片状或裂隙状影，肝细胞癌更易形成门脉癌栓。
肝癌在同一结节内既可表现为胆管癌又可表现为肝细胞癌，称为混合肝细胞-胆管癌。混合肝细胞-胆管细胞癌在影像学上有其独特的表现。钆酸(gadoxeticacid)增强MRI有边缘增强和形状不规则提示混合肝细胞-胆管细胞癌，分叶状、弱边缘则提示肿块型肝内胆管癌。特定的外观还有助于把混合肝细胞-胆管癌同不典型的供血较少的肝细胞癌区分开来。
鉴别肝细胞癌与肝内胆管癌还须病理活检，特别是当肝细胞癌影像学检查不典型时更需要病理活检。近年来，最有效的分子病理学技术分支——DNA增强的白蛋白RNA原位杂交组织化学技术对胆管癌的诊断起到了巨大推动作用。绝大多数肝内胆管癌（82/83,99%）表达白蛋白为阳性，肝门附近胆管癌几乎不表达白蛋白（0/24），中远端胆管癌也几乎不表达白蛋白（0/22）；肝细胞癌（42/42，%）全部表达白蛋白，而非肝胆系统癌（0/）完全不表达白蛋白。同时，该技术也可用于与其它转移性腺癌的鉴别诊断。
前期会诊患者咨询目前方案疗效及下一步治疗方案
患者10月行胆囊癌根治性切除术+肝部分切除术后，术后11月PET-CT复查提示已复发转移：左锁骨淋巴结转移及腹膜后淋巴结多发转移，后开始乐伐替尼10mgQD治疗，最新的增强核磁结果显示肝内无病灶，淋巴结未见缩小；已行PD-L1免疫组化检测，结果为PD-L1强阳性（80%）。患者血常规、肝功、肾功复查均无异常。
诊疗结果及方案：
1.针对局部增大淋巴结病灶，短时间内迅速增大，建议行局部放疗；在破坏局部病灶的同时还可增效肿瘤免疫类治疗；
2.建议患者放疗后行增强核磁评效，讨论下一步治疗方案。
温馨小提示:
协和肝胆恶性肿瘤多学科会诊已建立起更加长期、稳定的随访监测体系，对于既往会诊过的患者，提供长期的随访、问诊及咨询服务。希望报名或已进入会诊的患者按操作提示流程，完善既往相关临床资料，在之后的任何时刻均可将最新结果、最近身体状况、想咨询的临床问题发送至“drlinjz
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